A. Pendahuluan
Deskripsi
¨ Tekanan Intrakranial (TIK) adalah suatu fungsi nonlinear dari fungsi otak, cairan serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak.
¨ Peningkatan tekanan intrakranial (PTIK) adalah suatu peninmgkatan tekanan yang terjadi dalam rongga tengkorak.
¨ Ruang
intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan
serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang
menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal berkisar antara 5 dan 15
mmHg (millimeter air raksa)
¨ PTIK adalah komplikasi serius yang mengakibatkan herniasi dengan gagal pernapasan dan gagal jantung serta kematian.
¨ Herniasi otak disebabkan oleh akibat terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang terdiri dari ;
1. Herniasi sentral
Disebabkan
oleh menigkatnya TIK secara menyeluruh. Terjadi herniasi otak melalui
tentorium serebeli secara simetris. Penyebab tersering adalah perdarahan
talamus, edema otak akut, dan hidrosefalus obstruktif akut.
2. Herniasi Unkus
Merupakan
herniasi lobus temporalis bagian mesial terutama unkus. Herniasi ini
disebabkan oleh kompresi rostrokaudal progresif ; secara bertahap
tekanan makin kekaudal dan makin berat, dan dikenal empat tahap dengan
sindrom yang khas, diantaranya :
1) Bagian yang tertekan adalah diensefalon dan nukleus hipotalamus
2) Penekanan
terhadap mesensefalon. Dalam keadaan ini N.III ipsilateral akan
terjepit diantara arteri serebri posterial dan arteri serebri superior
sehingga terjadilah oftalmoplegi ipsilateral.
3) Apabila penekanan terus berlangsung maka pons akan tertekan dan akhirnya akan berlanjut menekan medula oblongata
4) Merupakan
tahap agonia. Faktor penyebab adalah gangguan peredaran darah otak
(GPDO atau stroke), neoplasma, abses dan edema otak.
3. Herniasi singuli
Akibat
dari herniasi singguli adalah tertekannya system arteri dan vena
serebri anterior yang kemudian mengganggu lobus frontalis bagian puncak
dan medial. Keadaan ini akan menimbulkan inkontensia uri dan alvi serta
gejala gegenhalten dan negativisme motorik atau paratonia (pada setiap
rangsangan akan timbul gerakan melawan reflektorik)
B. Anatomi Fisiologi
Ruang
intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai dengan
kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: cairan serebrospinal
(± 75 ml), dan darah (± 75 ml), otak (1400 g).
Cairan Serebrospinal
Cairan
serebrospinal (CSS) adalah cairan jernih yang mengelilingi otak dan
korda spinalis. CSS melindungi otak terhadap getaran fisik. Antara CSS
dan jaringan saraf terjadi pertukaran zat-zat gizi dan produk sisa.
Walaupun CSS dibentuk dari plasma yang mengalir melalui otak,
konsentrasi elektrolit dan glukosanya berbeda dari plasma.
CSS
dibentuk sebagai hasil filtrasi, difusi, dan transport aktif melintasi
kapiler-kapiler khusus kedalam ventrikel (rongga) otak, terutama
ventrikel lateralis. Jaringan kapiler yang berperan dalam pembentukan
CSS disebut pleksus koroideus. Setelah berada didalam ventrikel, CSS
mengalir kebatang otak. Melalui lubang-lubang kecil dibatang otak, CSS
beredar kepermukaan otak dan korda spinalis. Dipermukaan otak, CSS masuk
ke sistem vena dan kembali ke jantung. Dengan demikian CSS
terus-menerus mengalami resirkulasi melalui susunan saraf pusat. Apabila
saluran CSS diventrikel mengalami sumbatan, maka dapat terjadi
penimbunan cairan. Akibatnya akan terjadi peningkatan tekanan didalam
atau dipermukaan otak.
Sawar Darah Otak
Sawar
darah otak mengacu kepada kemampuan sistem vaskular otak untuk
memanipulasi komposisi cairan interstisium serebrum sehingga berbeda
dibandingkan dengan cairan interstisium dibagian tubuh lainnya. Sawar
darah otak terbentuk dari sel-sel endotel yang saling berkaitan erat
dikapiler otak, dan dari sel-sel yang melapisi ventrikel yang membatasi
filtrasi dan difusi. Fungsi transfor khusus mengatur cairan apa yang
keluar dari sirkulasi umum untuk membasahi sel-sel otak. Sawar darah
otak melindungi sel-sel otak yang halus dari pajanan bahan-bahan yang
pontensial berbahaya. Banyak obat dan zat kimia tidak dapat menembus
sawar darah otak.
Otak
menerima aliran darah otak sekitar 15% curah jantung. Tingginya tingkat
aliran darah ini diperlukan untuk memenuhi kebutuhan otak yang
terus-menerus akan glukosa dan oksigen.
Otak
Otak
merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh
tubuh manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi
glukosa. Jaringan otak sangat rentan dan kebutuhan oksigen dan glukosa
melalui aliran darah adalah konstan.metabolisme otak merupakan proses
tetap dan kontinu, tanpa ada masa istirahat. Aktivitas otak yang tak
pernah berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang kritis sebagai pusat
integrasi dan koordinasi organ-organ sensorik dan system efektor
perifer tubuh, dan fungsi sebagai pengatur informasi yang masuk, simpan
pengalaman, impuls yang keluar dan tingkah laku.
Otak terdiri dari batang otak, serebelum, diensefalon, sistim limbik dan sererum
Peningkatan
volume salah satu diantara ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan
pada ruangan yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan
intrakranial.
C. Etiologi
- Tumor primer atau metastasis
- Hemoragia otak
- Hematoma subdural
- Abses otak
- Hidrosefalus akut
- Nekrosis otak yang diinduksi oleh radiasi
D. Patofisiologi
Edema
otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan
tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain
peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidak seimbangan cairan dan
elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cedera.
Tekanan
intrakranial pada umumnya bertambah secara berangsur-angsur. Setelah
cedera kepala, timbulnya edema memerlukan waktu 36 sampai 48 jam untuk
mencapai maksimum. Peningkatan tekanan intrakranial sampai 33 mmHg
mengurangi aliran darah otak secara bermakna. Iskemia yang timbul
merangsang pusat motor, dan tekanan darah sistemik meningkat, Rangsangan
pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan
menjadi lambat. Mekanisme kompensasi ini, dikenal sebagai refleks
Cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. Akan tetapi,
menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi Co2 dan mengakibatkan
vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekananan intrakranial.
Trauma
otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah
orak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul
edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya
menngkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak(ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan
pH dan penigkatan PCo2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini
akan terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan edema bertambah
secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.
E. Manifestasi Klinik
Manifestasi
klinik peningkatan tekanan intrakranial banyak dan bervariasi dan dapat
tidak jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator
yang paling sensitif dari semua tanda peningkatan tekanan intrakranial
Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;
- Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah
- Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus.
- Muntah sering proyektil
Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya;
- Hipertermia
- Perubahan motorik dan sensorik
- Perubahan berbicara
- Kejang
F. Penatalaksanaan Medik
1. Lakukan
penatalaksanaan jalan napas yang agresif. Pertimbangkan pra-terapi
dengan pemberian lidokain 1-2 mg/ kg secara intravena jika di intubasi
diindikasikan untuk menjaga adanya peningkatan TIK
2. Lakukan hiperventilasi untuk mengurangi PaCo2 sampai 25-30 mmHg
3. Pertimbangkan pemberian manitol 1-2mg/kg IV
4. Pertimbangkan deksametason 200-100mg IV : mulai timbulnya efek lebih lambat dari pada tindakan intubasi atau manitol
5. Pemantauan
tekanan intrakranial secara noninvasif seperti MRI, CT scan, tomografi
emisi positron, single-photon emission computed tomografi, evoked
potential, dan oksimetri.
6. Dekompresi secara bedah berdasarkan temuan CT scan mungkin diperlukan.
Daftar Pustaka
Ed. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. UGM. Yogyakarta.
Elizabeth J. Corwin. 2001. Buku saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.
Eliastam, Sternbach, Bresler. 2003. Buku Saku Penuntun Kedaruratan Medis. EGC. Jakarta.
Hudak, Gallo. 2001. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. EGC. Jakarta.
Prince, Wilson . 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta
0 komentar:
Posting Komentar
Silahkan memberikan komentar tentang isi postingan pada blog ini. Terimakasih!